氯化銫是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：

人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 吸引素IgG 葒草苷標準品/對照品
人癌胚抗原（CEA/CD66） 自分泌運動因子IgG 異葒草苷標準品/對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 兔抗人、大、小鼠失調(diào)癥蛋白1IgG 紫云英苷標準品/對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化失調(diào)癥蛋白1IgG 對葉百部堿標準品/對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） AU5 tag標簽IgG 仙茅苷標準品/對照品
人抑瘤素M（OSM） 氯化銫抗AU1 tag標簽IgG （R型）人參皂苷Rh2標準品/對照品
人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D（SP-D）  兔抗人、大、小鼠、牛、兔、馬、豬有絲分裂激酶AIgG 白花前胡甲素標準品/對照品
人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白C（SP-C） 磷酸化有絲分裂激酶AIgG 白花前胡丙素標準品/對照品
人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B（SP-B） 極光激酶BIgG 貝母辛標準品/對照品
人表面活性蛋白A（SP-A）  兔抗人、大、小鼠磷酸化有絲分裂激酶B/CIgG *標準品/對照品
人抗紅（RBC）  羊抗人補體C3 IgG 亥茅酚苷標準品/對照品
人28S抗核糖體（28S rRNP）  過敏毒素C5a（補體C5a）IgG 異鼠李素-3-O-新*標準品/對照品
人抗核仁（ANA）  末端補體復(fù)合物C5b-9IgG 紫蓳靈; 紫堇醇靈堿標準品/對照品
人抗核膜糖蛋白210（gp210）  卵巢癌抗原IgG 高麗槐素; 馬卡因標準品/對照品
人抗肝胞質(zhì)1型（LC1）  乳腺癌相關(guān)抗原IgG 秦皮苷; 白蠟樹苷標準品/對照品
人抗肺泡基底膜（ABM-Ab）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 奇任醇，奇壬醇標準品/對照品
人抗胸腺球蛋白（ATG）  兔抗人、大,小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 高良姜素標準品/對照品
人抗表皮基底膜（EBMZ）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 比枯枯靈；畢靈堿；荷包牡丹堿標準品/對照品
人抗中性粒/中心體（ACA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 異槲皮苷標準品/對照品
載脂蛋白HIgG 小鼠一氧化氮合成酶（NOS） 粘蛋白-5B
載脂蛋白EIgG 小鼠一氧化氮（NO） 粘蛋白-4
載脂蛋白E4IgG 小鼠*（FA） 粘蛋白-3
載脂蛋白E3IgG 小鼠氧化型*（GSGS）  粘蛋白-2/上皮膜抗原2
載脂蛋白DIgG 小鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 粘蛋白-1/上皮膜抗原
載脂蛋白C3IgG 小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 增殖細胞核抗原
載脂蛋白C2IgG 小鼠血小板因子3（PF-3）  增殖細胞核抗原
載脂蛋白BIgG 小鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 增殖細胞核抗原
載脂蛋白A5IgG 小鼠血小板衍生生長因子AB（PDGF-AB） 增殖細胞核抗原
載脂蛋白A4IgG 小鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 增殖潛能相關(guān)蛋白
載脂蛋白A2IgG 小鼠血小板活化因子（PAF） 增食欲素-A/欲激素A
載脂蛋白A1IgG 小鼠血纖蛋白原（Fbg） 造血細胞磷酸酶
運動神經(jīng)元生存蛋白1IgG 小鼠血栓素B2（TXB2） 造血干細胞抗原CD133
運動神經(jīng)元存活蛋白結(jié)合蛋白1IgG 小鼠血栓前體蛋白（TpP） 早幼粒細胞白血病蛋白
孕激素誘導(dǎo)阻斷因子IgG 小鼠血清總補體（CH50） 早期生長應(yīng)答蛋白1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。