羥基磷灰石是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人神經(jīng)粘附分子配體1（NCAM-L1/CD171） 磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白IgG 薄荷醇標準品/對照品
人神經(jīng)保護因子（CVNPF） ATP結(jié)合盒蛋白家族GCN20F家族1IgG 丹皮酚標準品/對照品
人可溶性腫瘤壞死因子α受體（sTNFαR） 兔抗人、大、小鼠ABCG1IgG 丹酚酸A標準品/對照品
人可溶性因子受羥基磷灰石體（sCKR） 兔抗人、大、小鼠ABCG2IgG 丹酚酸B標準品/對照品
人可溶性凋亡相關(guān)因子配體（sFASL） 抗ABC膜轉(zhuǎn)運蛋白IgG 丹參酮IIA標準品/對照品
人凋亡抑制因子（IAP） 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員5IgG 丹參酮IIA-磺酸鈉標準品/對照品
人集落刺激因子（CSF） 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員8IgG 丹參酮I標準品/對照品
人γ干擾素誘導單核因子（MIGF/CXCL9） 兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG 二氫丹參酮Ⅰ標準品/對照品
人干擾素誘導T趨化因子（ITAC/CXCL11） ABL2IgG 隱丹參酮標準品/對照品
人CD14分子（CDl4） 兔抗擬南芥ACA11IgG 丹參素鈉標準品/對照品
人凋亡誘導因子（AIF） 兔抗植物蛋白AHA3（擬南芥）IgG 冬凌草甲素標準品/對照品
人白共同抗原（LCA/CD45） 雄激素結(jié)合蛋白IgG *標準品/對照品
人CD4分子（CD4） 兔抗大鼠IgA 粉防己堿標準品/對照品
人P鈣黏蛋白/胎盤鈣黏蛋白（P-cad） ABI1/SSH3BP1蛋白IgG 防己諾林堿標準品/對照品
人角化生長因子（KGF） 腎上腺皮質(zhì)發(fā)育異常蛋白IgG *標準品/對照品
人血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶IgG *標準品/對照品
人CXC趨化因子配體16（CXCL16） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2IgG 黃芪總皂苷標準品/對照品
人乳腺癌標志物-CA153 兔抗小鼠、牛、豬磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 桔梗皂苷D標準品/對照品
人卵巢癌標志物CA125 ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2IgG 野百合堿標準品/對照品
孕激素受體IgG 小鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA） 早老素蛋白-2
原纖維蛋白1IgG 小鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 早老素蛋白-1
原肌球蛋白IgG 小鼠血紅素氧合酶2（HO-2） 早老素蛋白-1
原癌基因蛋白/活化蛋白1IgG 小鼠血紅素氧合酶1（HO-1） 早老素蛋白-1
原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG 小鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（vWF） 再生基因蛋白4
原癌基因WIP1IgG 小鼠血管舒緩激肽（BK） 載脂蛋白J
原癌基因M-rasIgG 小鼠血管生成素4（ANG-4） 載脂蛋白H
原癌基因K-rasIgG 小鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 載脂蛋白E4
原癌基因IgG 小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體-3（VEGFR-3/Flt-4） 載脂蛋白E3
原癌基因H-rasIgG 小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 載脂蛋白E
誘導協(xié)同刺激分子配體CD275IgG 小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 載脂蛋白D
誘導協(xié)同刺激分子CD278IgG 小鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF） 載脂蛋白C3
有死亡區(qū)的腫瘤壞死因子受體1相關(guān)蛋白IgG 小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 載脂蛋白C2
有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG 小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 載脂蛋白B
有絲分裂氧化酶2IgG 小鼠血管緊張素原（aGT） 載脂蛋白A5
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。