定量濾紙是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
氫鉀ATP酶通道蛋白IgG 人神經(jīng)降壓素（NT）  磷酸化指狀蛋白R(shí)ET
禽腦脊髓炎病毒IgG 人神經(jīng)激肽B（NKB）  磷酸化指狀蛋白R(shí)ET
親環(huán)素相關(guān)蛋白1IgG 人神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1（NRG-1） 磷酸化整合素β2
親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG 人神經(jīng)保護(hù)因子（CVNPF）  磷酸化真核延伸因子激酶2
親核素β1IgG 人神經(jīng)氨酸酶（NA）  磷酸化真核啟動(dòng)因子2α
鞘氨醇激酶2IgG 人上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5） 磷酸化真核翻譯延長因子2
鞘氨醇激定量濾紙酶1IgG 人上皮粘附分子（Ep-CAM/CD362）  磷酸化真核翻譯起始因子4G
橋連整合因子蛋白IgG 人上皮特異性抗原（ESA）  磷酸化真核翻譯起始因子4G
*IgG 人上皮膜抗原（EMA）  磷酸化真核翻譯起始因子4E
羥類固醇脫氫酶17βIgG 人傷寒抗原（St-Ag）  磷酸化真核翻譯起始因子4B
羥類固醇脫氫酶17β3IgG 人*脫氫酶（SDH） 磷酸化真核翻譯起始因子4B
羥類固醇脫氫酶17β2IgG 人沙眼衣原體（CT） 磷酸化粘著斑激酶
羥基類固醇脫氫酶11β2IgG 人沙眼衣原體（CT） 磷酸化粘著斑激酶
羥基類固醇脫氫酶11β1IgG 人殺傷凝集素樣受體（KLR）  磷酸化粘著斑激酶
抗生長、分化因子9IgG 人的神經(jīng)生長因子（NGF）  類固醇脫氫酶樣蛋白NSDHL
抗生長、分化因子1IgG 人的牛血清白蛋白殘留檢測(cè) 類固醇受體激活蛋白3
抗神經(jīng)源分化因子IgG 人刀豆素A（ConA）  類固醇受體激活蛋白2
抗神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白IgG 人蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶（PDI） 類固醇受體激活蛋白1
抗神經(jīng)節(jié)苷酯IgG 人蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP） 類固醇硫酸酯酶
抗蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇）IgG 人蛋白酶3特異性抗中性粒胞質(zhì)（PR3-ANCA） 類泛素蛋白3
抗蛇毒蛋白（蝮蛇）IgG 人蛋白酶3（PR3Ab） 類泛素蛋白
抗三聚氰胺IgG 人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A（PPP1R1A） 類表皮生長因子域7
抗三聚氰胺IgG 人蛋白磷酸酶（PP） 雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2
抗乳酸脫氫酶IgG 人蛋白*磷酸酶（PTP/PTPase/CD148） 雷帕霉素靶蛋白
抗肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1AIgG 人蛋白*激酶（PTK/CD115） 酪酪肽
抗溶酶體膜糖蛋白IgG 人蛋白聚糖（PG） 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1
抗人磷酸化雌激素受體αIgG 人蛋白激酶C（PKC） 酪蛋白激酶1γ2
抗人干擾素-β抗IgG 人蛋白激酶B（PKB） 酪蛋白
抗人促黃體生成素IgG 人蛋白激酶A（PKA） *羥化酶
抗人促黃體生成素IgG 人蛋白二硫化物異構(gòu)酶前體（PDI） *酶相關(guān)蛋白2
抗人beta亞基人絨毛膜* IgG 人蛋白二硫化物異構(gòu)酶A3（PDIA3） *酶相關(guān)蛋白1
抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 人蛋白Z（Protein Z） *酶
抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG 人蛋白S（Protein S） *激酶C（神經(jīng)生長因子受體的一種）
抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG 人蛋白C（Protein C） *激酶B
抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG 人彈性蛋白酶（Elastase）  *激酶B
抗切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1IgG 人彈性蛋白酶（Elastase）  *激酶A/B/C
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。