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定量濾紙

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氫鉀ATP酶通道蛋白IgG 人神經(jīng)降壓素(NT)  磷酸化指狀蛋白R(shí)ET
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親環(huán)素相關(guān)蛋白1IgG 人神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1(NRG-1) 磷酸化整合素β2
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羥類固醇脫氫酶17β3IgG 人*脫氫酶(SDH) 磷酸化真核翻譯起始因子4B
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羥基類固醇脫氫酶11β1IgG 人殺傷凝集素樣受體(KLR)  磷酸化粘著斑激酶
抗生長、分化因子9IgG 人的神經(jīng)生長因子(NGF)  類固醇脫氫酶樣蛋白NSDHL
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抗神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白IgG 人蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶(PDI) 類固醇受體激活蛋白1
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抗蛇毒蛋白(蝮蛇)IgG 人蛋白酶3(PR3Ab) 類泛素蛋白
抗三聚氰胺IgG 人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A(PPP1R1A) 類表皮生長因子域7
抗三聚氰胺IgG 人蛋白磷酸酶(PP) 雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2
抗乳酸脫氫酶IgG 人蛋白*磷酸酶(PTP/PTPase/CD148) 雷帕霉素靶蛋白
抗肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1AIgG 人蛋白*激酶(PTK/CD115) 酪酪肽
抗溶酶體膜糖蛋白IgG 人蛋白聚糖(PG) 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1
抗人磷酸化雌激素受體αIgG 人蛋白激酶C(PKC) 酪蛋白激酶1γ2
抗人干擾素-β抗IgG 人蛋白激酶B(PKB) 酪蛋白
抗人促黃體生成素IgG 人蛋白激酶A(PKA) *羥化酶
抗人促黃體生成素IgG 人蛋白二硫化物異構(gòu)酶前體(PDI) *酶相關(guān)蛋白2
抗人beta亞基人絨毛膜* IgG 人蛋白二硫化物異構(gòu)酶A3(PDIA3) *酶相關(guān)蛋白1
抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 人蛋白Z(Protein Z) *酶
抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG 人蛋白S(Protein S) *激酶C(神經(jīng)生長因子受體的一種)
抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG 人蛋白C(Protein C) *激酶B
抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG 人彈性蛋白酶(Elastase)  *激酶B
抗切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1IgG 人彈性蛋白酶(Elastase)  *激酶A/B/C
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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