變色硅膠是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
晚期糖基化終末產(chǎn)物IgG 豚鼠白介素6（IL-6）  微管相關(guān)蛋白1A
外周髓鞘蛋白-22IgG 豚鼠白介素4（IL-4）  微管相關(guān)蛋白
外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG 豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  微管相關(guān)蛋白
非受體*蛋白激酶2IgG 大鼠血小板活化因子（PAF） 蛋白酶體復合物C5
非典病毒表面蛋白S變色硅膠IgG 大鼠血小板反應蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 蛋白酶激活受體-2
防御素β2IgG 大鼠血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） 蛋白酶激活受體-1
防御素β1IgG 大鼠血纖蛋白原（Fbg） 蛋白酶活化受體4
防御素β1IgG 大鼠血栓素B2（TXB2） 蛋白酶調(diào)解因子9
防御素α4IgG 大鼠血栓前體蛋白（TpP） 蛋白磷酸酯酶-1B
芳香烴受體核轉(zhuǎn)位蛋白樣1IgG 大鼠血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 蛋白磷酸酶2Cα
芳香烴受體IgG 大鼠血清總補體（CH50） 蛋白磷酸酶2C
芳香烴受體IgG 大鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA） 蛋白磷酸激酶PKC/CPI-17
芳香化酶蛋白IgG 大鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140）  蛋白裂解酶（一種新的癌基因）
芳香化酶/細胞色素P450/P450IgG 大鼠血紅素氧合酶2（HO-2） 蛋白*磷酸酶非受體型4
芳香胺N-乙?；D(zhuǎn)移酶IgG 大鼠血紅素氧合酶1（HO-1） 蛋白*磷酸酶非受體型11
芳基硫酸酯酶AIgG 大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13/vWF-cp） 蛋白*磷酸酶CD148
范可尼貧血相關(guān)蛋白FIgG 大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 蛋白*磷酸酶-1B
泛素載體蛋白R2IgG 大鼠血管舒緩激肽（BK） 蛋白*激酶JAK-3
泛素樣蛋白NEDD8IgG 大鼠血管生成素受體Tie1（ANG-R-Tie1） 蛋白*激酶BAP135
泛素樣蛋白7IgG 大鼠血管生成素4（ANG-4） 蛋白*激酶ATK
泛素特異性蛋白酶1IgG 大鼠血管生成素2（ANG-2） 蛋白聚糖Versican
泛素連接酶Siah2IgG 大鼠血管生成素1（ANG-1） 蛋白*N甲基4
泛素連接酶Siah1IgG 大鼠血管生長素（ANG） 蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶
泛素連接酶NEDD4-2IgG 大鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  蛋白激酶受體相關(guān)1β
泛素連接酶IgG 大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 蛋白激酶錨定蛋白
泛素交聯(lián)酶IgG 大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 蛋白激酶R
泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關(guān)蛋白）IgG 大鼠血管內(nèi)皮生長因子D（VEGF-D） 蛋白激酶N2
泛素蛋白連接酶IgG 大鼠血管內(nèi)皮生長因子C（VEGF-C） 蛋白激酶MST
泛素蛋白IgG 大鼠血管內(nèi)皮生長因子B（VEGF-B） 蛋白激酶LYK5
反應性溶血膜抑制蛋白IgG 大鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  蛋白激酶GCN2蛋白
翻譯控制腫瘤蛋白IgG 大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 蛋白激酶C亞性D型
發(fā)狀分裂相關(guān)增強子-5IgG 大鼠血管緊張素原（aGT） 蛋白激酶C亞型G
發(fā)狀分裂相關(guān)增強子-5 大鼠血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅡ） 蛋白激酶C α
二甲基組蛋白H3IgG 大鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 蛋白激酶C beta 1/2
二甲基化組蛋白H3IgG 大鼠血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅠ） 蛋白激酶C
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。