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Amberlite XAD4離子交換大孔吸附樹脂

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所在地上海市

更新時間:2016-06-23 02:42:43瀏覽次數(shù):498次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
異硫氰酸表皮生長因子受體3IgG 小鼠熱休克因子1(HSF1) 胰高血糖素
異硫氰酸c-erbB-2IgG 小鼠熱休克蛋白糖蛋白96(HSP gp96) 胰輔脂酶
異硫氫酸兔抗人、大、小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG 小鼠熱休克蛋白90(HSP-90) 胰*
異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、兔 β-Amyloid (1-42)IgG 小鼠熱休克蛋白70(HSP-70) 胰島Amberlite XAD4離子交換大孔吸附樹脂素誘導(dǎo)基因1
異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、牛、豬、羊、雞Cx-43IgG 小鼠熱休克蛋白60(Hsp-60) 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白7
異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 小鼠熱休克蛋白40(Hsp-40) 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白6
乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)IgG 小鼠缺血修飾白蛋白(IMA) 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白5
乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)C端IgG 小鼠全段甲狀旁腺素(i-PTH)  胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4
乙?;M蛋白H4IgG 小鼠趨化因子(fractalkine/CX3CL1)  胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3
乙?;M蛋白H4IgG 小鼠羥*(Hyp) 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2
乙?;M蛋白H3IgG 小鼠前心鈉肽(Pro-ANP) 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1
乙酰化組蛋白H3IgG 小鼠前列腺特異性抗原(PSA) 胰島素樣生長因子I受體
乙?;M蛋白H3IgG 小鼠前列腺酸性磷酸酶(PAP) 胰島素樣生長因子-II
乙?;M蛋白H2BIgG 小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) 胰島素樣生長因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3
乙酰化組蛋白H2BIgG 小鼠破骨分化因子(ODF)  胰島素樣生長因子2 mRNA 結(jié)合蛋白3
乙?;M蛋白H2B 小鼠*(Cortisol) 胰島素樣生長因子1受體
乙酰化組蛋白H2B 小鼠胚胎干系MESPU30(M30) 胰島素樣生長因子1
乙?;M蛋白H2AIgG 小鼠牛小腸堿性磷酸酶(CIAP) 胰島素受體底物p53蛋白
乙?;M蛋白H2A 小鼠*Ⅹ(FⅩ) 胰島素受體底物-4
乙酰化和磷酸化組蛋白H3IgG 小鼠*Ⅸ(FⅨ) 胰島素受體底物-3
乙酰*轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG 小鼠*Ⅷ相關(guān)抗原(FⅧ-Ag) 胰島素受體底物-2
乙酰*酶IgG 小鼠*Ⅱ(FⅡ) 胰島素受體底物-1
胰腺衍生因子IgG 小鼠*受體(TR) 胰島素受體β
胰腺衍生因子IgG 小鼠*抗*復(fù)合物(TAT) 胰島素受體α
胰腺α*IgG 小鼠凝溶膠蛋白(Gelsolin) 胰島素受體α
胰十二指腸同源異型盒基因IgG 小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)  胰島素受體
L-型電壓依賴型鈣通道αIgG 扁豆凝集素(LCA)  IV型膠原α3結(jié)合蛋白
Lpin1 IgG 蓖麻凝集素(RCA)  IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶
Lpin1 IgG α-銀環(huán)蛇毒素(α-BGT)  IgA
LIX1IgG MCP-4/CCL13  HRAS樣抑制因子3
k輕鏈IgG 組織相容性復(fù)合體2 HOXc8
KT3 tag標(biāo)簽IgG 組織相容性復(fù)合體1多肽 HOXB4
KLF樣轉(zhuǎn)錄因子8IgG 組蛋白去乙?;? HOXA10
Ki-67 AntigenIgG 組蛋白去乙?;? Heregulin β蛋白
Ki-67 AntigenIgG 組蛋白去乙酰化酶5 Heregulin α蛋白
KB抑制蛋白βIgG 組蛋白去乙?;? HER4
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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