甲基-β-環(huán)糊精是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG 小鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a） 鋅指脂蛋白-1b
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5（STAT5）IgG 小鼠骨粘連蛋白（ON） 鋅指脂蛋白
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 小鼠骨形成蛋白6（BMP-6）  鋅指蛋白474
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 小鼠骨形成蛋白（BMPs）  鋅指蛋白307
信號轉(zhuǎn)甲基-β-環(huán)糊精導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2（STAT2）IgG 小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）  鋅指蛋白300
信號通路Wnt9aIgG 小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）  鋅指蛋白231
信號通路Wnt5aIgG 小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）  心鈉素
信號通路Wnt3aIgG 小鼠骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B） 心肌營養(yǎng)素1
信號通路WNT10BIgG 小鼠骨橋素（OPN） 心肌特異性肌鈣蛋白T
信號通路WNT10AIgG 小鼠骨膠原交聯(lián)（Cr） 心肌缺血預(yù)處理正調(diào)節(jié)蛋白2
信號調(diào)節(jié)蛋白αIgG 小鼠骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 心肌肌凝蛋白
新型抑癌基因IgG 小鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 心肌肌鈣蛋白
新型抑癌基因IgG 小鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 小鼠增殖細胞核抗原單克隆
新型抑癌基因/一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因IgG 小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 小鼠抗豬繁殖與呼吸綜合征/豬藍耳病病毒
新型血管活性因子UCN（小鼠、大鼠）IgG 小鼠骨成型蛋白4（BMP-4）  小牛胸腺DNA
新型血管活性因子UCN（人）IgG 小鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 小腸型脂肪酸結(jié)合蛋白
新朊蛋白/朊蛋白相關(guān)蛋白/沙杜（Shadoo）蛋白IgG 小鼠骨成型蛋白2（BMP-2）  小腸型脂肪酸結(jié)合蛋白
新的飽食分子蛋白IgG 小鼠骨成型蛋白2（BMP-2） 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌膜通道蛋白
鋅指轉(zhuǎn)錄因子SlugIgG 小鼠骨保護素配體（OPGL） 相關(guān)死亡促進因子Bad
磷酸化細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1/5IgG 人可溶性CD86（B7-2/sCD86） 磷酸化磷酯酶Cγ1
磷酸化細胞角蛋白8IgG 人可溶性CD40配體（sCD40L）  磷酸化磷酯酶Cβ3
磷酸化細胞角蛋白17IgG 人可溶性CD38（sCD38） 磷酸化磷酯酶Cβ3
磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 人可溶性CD30配體（sCD30L）  磷酸化磷脂酰肌醇激酶
磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 人可溶性CD28（sCD28） 磷酸化磷酸神經(jīng)膜
磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 人可溶性CD21（CR2/sCD21）  磷酸化磷酸神經(jīng)膜
磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 人顆粒溶素（GNLY）  磷酸化淋巴細胞特異性蛋白*激酶
磷酸化細胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG 人顆粒酶B（Gzms-B） 磷酸化粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體β
磷酸化細胞核受體Rev-ErbαIgG 人顆粒酶A（Gzms-A） 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3
磷酸化細胞分裂周期蛋白25CIgG 人柯薩奇病毒IgM（Cox V-IgM） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2
磷酸化細胞分化周期CDC42蛋白IgG 人柯薩奇病毒IgG（Cox V-IgG） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化細胞凋亡敏感性基因IgG 人抗組織轉(zhuǎn)*酶IgA（tTG-IgA） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 人抗組蛋白（H2A-H2B）-DNA/抗二聚體-DNA 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 人抗組蛋白（AHA） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 人抗子宮內(nèi)膜（EMAb） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 人抗滋養(yǎng)膜（ATA） 磷酸化*羥化酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)甲基-β-環(huán)糊精和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。