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甲基-β-環(huán)糊精

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更新時間:2016-05-24 08:44:36瀏覽次數(shù):551次

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信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG 小鼠過敏毒素/補體片斷4a(C4a) 鋅指脂蛋白-1b
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5(STAT5)IgG 小鼠骨粘連蛋白(ON) 鋅指脂蛋白
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 小鼠骨形成蛋白6(BMP-6)  鋅指蛋白474
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 小鼠骨形成蛋白(BMPs)  鋅指蛋白307
信號轉(zhuǎn)甲基-β-環(huán)糊精導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2(STAT2)IgG 小鼠骨退化特異標志物(CTX-2)  鋅指蛋白300
信號通路Wnt9aIgG 小鼠骨退化特異標志物(CTX-2)  鋅指蛋白231
信號通路Wnt5aIgG 小鼠骨退化特異標志物(CTX-2)  心鈉素
信號通路Wnt3aIgG 小鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B) 心肌營養(yǎng)素1
信號通路WNT10BIgG 小鼠骨橋素(OPN) 心肌特異性肌鈣蛋白T
信號通路WNT10AIgG 小鼠骨膠原交聯(lián)(Cr) 心肌缺血預(yù)處理正調(diào)節(jié)蛋白2
信號調(diào)節(jié)蛋白αIgG 小鼠骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP) 心肌肌凝蛋白
新型抑癌基因IgG 小鼠骨成型蛋白受體Ⅱ(BMPR-Ⅱ) 心肌肌鈣蛋白
新型抑癌基因IgG 小鼠骨成型蛋白受體1A(BMPR-1A) 小鼠增殖細胞核抗原單克隆
新型抑癌基因/一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因IgG 小鼠骨成型蛋白7(BMP-7) 小鼠抗豬繁殖與呼吸綜合征/豬藍耳病病毒
新型血管活性因子UCN(小鼠、大鼠)IgG 小鼠骨成型蛋白4(BMP-4)  小牛胸腺DNA
新型血管活性因子UCN(人)IgG 小鼠骨成型蛋白4(BMP-4) 小腸型脂肪酸結(jié)合蛋白
新朊蛋白/朊蛋白相關(guān)蛋白/沙杜(Shadoo)蛋白IgG 小鼠骨成型蛋白2(BMP-2)  小腸型脂肪酸結(jié)合蛋白
新的飽食分子蛋白IgG 小鼠骨成型蛋白2(BMP-2) 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌膜通道蛋白
鋅指轉(zhuǎn)錄因子SlugIgG 小鼠骨保護素配體(OPGL) 相關(guān)死亡促進因子Bad
磷酸化細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1/5IgG 人可溶性CD86(B7-2/sCD86) 磷酸化磷酯酶Cγ1
磷酸化細胞角蛋白8IgG 人可溶性CD40配體(sCD40L)  磷酸化磷酯酶Cβ3
磷酸化細胞角蛋白17IgG 人可溶性CD38(sCD38) 磷酸化磷酯酶Cβ3
磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 人可溶性CD30配體(sCD30L)  磷酸化磷脂酰肌醇激酶
磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 人可溶性CD28(sCD28) 磷酸化磷酸神經(jīng)膜
磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 人可溶性CD21(CR2/sCD21)  磷酸化磷酸神經(jīng)膜
磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 人顆粒溶素(GNLY)  磷酸化淋巴細胞特異性蛋白*激酶
磷酸化細胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG 人顆粒酶B(Gzms-B) 磷酸化粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體β
磷酸化細胞核受體Rev-ErbαIgG 人顆粒酶A(Gzms-A) 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3
磷酸化細胞分裂周期蛋白25CIgG 人柯薩奇病毒IgM(Cox V-IgM) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2
磷酸化細胞分化周期CDC42蛋白IgG 人柯薩奇病毒IgG(Cox V-IgG) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化細胞凋亡敏感性基因IgG 人抗組織轉(zhuǎn)*酶IgA(tTG-IgA) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 人抗組蛋白(H2A-H2B)-DNA/抗二聚體-DNA 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 人抗組蛋白(AHA) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 人抗子宮內(nèi)膜(EMAb) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 人抗滋養(yǎng)膜(ATA) 磷酸化*羥化酶
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)甲基-β-環(huán)糊精和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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