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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
糖原合酶激酶-3β 人*1（PRM1） 乳腺癌相關(guān)抗原
糖原蛋白2IgG 人誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 乳腺癌相關(guān)抗原
糖原蛋白2 人游離脂肪酸（FFA） 乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51C
糖原蛋白1IgG 人游離原卟啉（FEP）  乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1
糖原蛋白1 人游離血紅蛋白（f-Hb）  乳酸細(xì)菌表面蛋白
糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)腫瘤壞死因子受體IgG 人游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）
糖皮質(zhì)激素受體IgG 人游離前列腺特異性抗原（fPSA） 乳酸脫氫酶A
糖皮質(zhì)激素調(diào)*節(jié)激酶1IgG 人游離甲狀腺素（FT4） 乳酸脫氫酶
糖蛋白gp330IgG 人游離睪酮（F-TESTO） 乳酸菌菌體表面蛋白
糖蛋白A33（跨膜）IgG 人游離蛋白S（FP-S） 肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶
*協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A7IgG 人游離β絨毛膜*（f-βhCG） 肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶2
*協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A4IgG 人幽門(mén)螺旋菌IgG（Hp-IgG） 肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1B
碳酸酐酶9IgG 人幽門(mén)螺旋桿菌IgM（Hp-IgM）  肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1A
碳酸酐酶2IgG 人幽門(mén)螺桿菌毒素相關(guān)基因蛋白A-IgG（HP-CagA-IgG） 溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族44成員1
碳酸酐酶1IgG 人優(yōu)球蛋白（EL）  溶質(zhì)攜帶物家族-1
炭疽菌IgG 人吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）  溶血磷脂?；D(zhuǎn)移酶
炭疽菌（采用活疫苗制備）IgG 人抑制素β-B（Inhbb） 溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶β
肽基脯氨酞順?lè)串悩?gòu)酶PinlIgG 人抑制素B（INH-B） 溶血磷脂酸酰基轉(zhuǎn)移酶D
胎盤(pán)生長(zhǎng)因子IgG 人抑制素A（INH-A） 溶血磷脂酸受體蛋白3
抗橋粒斑蛋白2IgG 人彈性蛋白（ELN） *激酶A
抗橋粒斑蛋白1IgG 人膽酸（CA）  *蛋白激酶受體B6
抗前列腺干細(xì)胞抗原IgG 人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽（CCK-8） *蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）
抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG 人膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *蛋白激酶A4受體
抗葡萄糖激酶IgG 人*乙?；福–HAc）  *蛋白激酶A4
抗牛酪蛋白IgG 人*磷酸甘油酯（PC/CPG） 賴(lài)氨酸缺陷型蛋白激酶1
抗*ⅢIgG 人*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 辣椒素受體
抗凝集素IgG 人*（CH） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記聚*標(biāo)簽IgG
抗*脫羧酶IgG 人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）  醌氧化還原酶
抗內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶2IgG 人單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） 跨膜受體蛋白Notch-3
抗內(nèi)皮素受體AIgG 人單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 跨膜受體蛋白Notch-2
抗脈管發(fā)育（組裝）蛋白IgG 人單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 跨膜受體蛋白Notch-1
抗麻疹病毒IgG 人單純皰疹病毒抗原2（HSV-Ag2）  跨膜蛋白超家族9-1
抗卵泡抑素IgG 人單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab） 跨膜蛋白Smoothened
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。