中國科學院微生物研究所病原微生物與免疫學重點實驗室張立新研究組與暨南大學王玉強教授合作，通過對實驗室天然產(chǎn)物庫和化合物庫進行銅綠假單胞菌QS抑制劑的高通量篩選，發(fā)現(xiàn)穿心蓮內(nèi)酯衍生物ELISA試劑盒有效地抑制銅綠假單胞菌生物膜的形成，同時抑制毒性因子綠膿菌素和胞外多糖的合成、鞭毛介導的泳動性和叢動性，而對其生長幾乎沒有影響。
      研究發(fā)現(xiàn)，AL-1可以競爭性抑制受體蛋白LasR和信號分子3-o-C12-HSL的結合，抑制Las和Rhl系統(tǒng)基因的轉錄，以及在轉錄水平和翻譯水平上影響生物膜基質(zhì)多糖Psl的合成（圖示）。ELISA試劑盒同時，AL-1和常用抗銅綠假單胞菌抗生素阿奇霉素、環(huán)丙沙星、鏈霉素等聯(lián)合使用時，降低抗生素的使用量，卻能明顯地減少銅綠假單胞菌生物膜的形成，以及胞外多糖和綠膿菌素的產(chǎn)生。
 常規(guī)抗生素可以殺死浮游菌和表層菌，臨床癥狀可以得到緩解，但生物膜內(nèi)的細菌很難被清除掉，在停止用藥后生物膜內(nèi)殘存的菌體會迅速繁殖，ELISA試劑盒使得感染癥狀再次復發(fā)，經(jīng)久反復治療過程中抗生素的大量使用，導致耐藥菌株不斷產(chǎn)生，給治療帶來了更大的難題。因此，新靶點藥物的開發(fā)為治療細菌感染帶來新的希望。