在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，A－to－I編輯通過選擇性調(diào)節(jié)關(guān)鍵離子通道和神經(jīng)遞質(zhì)受體的功能特性，從而發(fā)揮及其重要的生理學(xué)功能。劉勇研究組此前發(fā)表的研究工作顯示，ELISA試劑盒在胰島β細(xì)胞中ADAR2介導(dǎo)的RNA編輯過程受機(jī)體營(yíng)養(yǎng)與能量代謝狀況的調(diào)控，但ADAR2在專職分泌的細(xì)胞中行使怎樣的細(xì)胞生物學(xué)功能卻依然不明了。
     為進(jìn)一步探尋ADAR介導(dǎo)的RNA編輯在代謝平衡相關(guān)調(diào)節(jié)過程中的功能，劉勇研究組博士研究生楊柳、趙麗韻等通過研究發(fā)現(xiàn)，特異性地抑制ADAR2編輯酶的表達(dá)，ELISA試劑盒能夠顯著削弱葡萄糖刺激下β細(xì)胞或胰島中的胰島素分泌，也同樣導(dǎo)致PC12細(xì)胞分泌能力的缺損，而且ADAR2對(duì)細(xì)胞分泌過程的影響依賴于其編輯酶的催化活性。在β細(xì)胞中，ADAR2的缺失雖然不影響胞內(nèi)鈣離子的動(dòng)員激活，卻顯著削弱由鈣離子激發(fā)的細(xì)胞膜電容變化，ELISA試劑盒還導(dǎo)致錨定于細(xì)胞膜上胰島素分泌囊泡數(shù)量的降低，并伴隨著參與細(xì)胞胞吐過程的重要調(diào)節(jié)因子Munc18-1和 Synaptotagmin-7其表達(dá)水平的下調(diào)。