OsMYB3R-2 編碼一個(gè)R1R2R3 型MYB轉(zhuǎn)錄激活因子，受冷、旱和鹽脅迫誘導(dǎo)表達(dá)。與大部分植物R2R3型MYB 蛋白不同，OsMYB3R-2 的DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域中含有3個(gè)不*的重復(fù)序列，這與動(dòng)物中的c-MYB 蛋白一樣。OsMYB3R-2 是水稻G2/M期*基因的正調(diào)節(jié)因子，通過調(diào)節(jié)細(xì)胞周期蛋白基因的表達(dá)，從而影響冷脅迫下的細(xì)胞周期進(jìn)程。

針對(duì)OsMYB3R-2蛋白PhytoAB研發(fā)了PHY4201S。PHY4201S的免疫原為Os01g0841500的一段多肽序列，確定反應(yīng)物種: Oryza sativa。WB結(jié)果如下圖：

植物經(jīng)常暴露于對(duì)生長(zhǎng)和發(fā)育施加限制的環(huán)境條件下。其中低溫脅迫是影響植物生長(zhǎng)和農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的嚴(yán)重環(huán)境脅迫之一。將植物暴露于低溫時(shí)，誘導(dǎo)一系列基因的表達(dá)，其產(chǎn)物可以直接保護(hù)免受脅迫或進(jìn)一步控制其他靶基因的表達(dá)。在擬南芥中，已經(jīng)鑒定了控制脫落酸（ABA） -響應(yīng)于低溫的主要轉(zhuǎn)錄調(diào)控系統(tǒng)。該系統(tǒng)基于與C重復(fù)結(jié)合因子（CBF）相互作用的C重復(fù)/脫水反應(yīng)元件。在低溫脅迫下，CBF /脫水反應(yīng)元件結(jié)合蛋白1（DREB1）基因被快速瞬時(shí)誘導(dǎo)，隨后激活靶基因的表達(dá)。幾項(xiàng)研究已經(jīng)報(bào)道，一些CBF的過表達(dá)導(dǎo)致靶基因的激活和增強(qiáng)的植物抗冷作用，鹽或脫水耐受性。CBF途徑是冷應(yīng)答的中心組成部分，但CBF非依賴途徑也可能是冷應(yīng)激反應(yīng)所必需的。直接證據(jù)表明一些不參與CBF冷應(yīng)答途徑的冷調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子（TF）的活性，這表明TFs在控制下游基因表達(dá)以及調(diào)控不同信號(hào)通路之間的相互交流。了解植物冷反應(yīng)的關(guān)鍵在于確定涉及這些過程的新組分，并闡明信號(hào)途徑。

通過冷，干旱和鹽脅迫誘導(dǎo)OsMYB3R-2的表達(dá)。過表達(dá)OsMYB3R-2的擬南芥轉(zhuǎn)基因植株顯示出對(duì)冷，干旱和鹽脅迫的耐受性增加，并且轉(zhuǎn)基因植物的種子萌發(fā)比野生型更耐受脫落酸或NaCl。在OsMYB3R-2過表達(dá)植株中，一些與Cold相關(guān)的基因（如脫水反應(yīng)元件結(jié)合蛋白2A，COR15a和RCI2A）的表達(dá)比野生型高。這些結(jié)果表明OsMYB3R-2作為脅迫耐受性的主開關(guān)。

PHY4201S

上樣蛋白分別為30μ水稻總蛋白(Os-TP);

一抗稀釋比例: 1: 5000.