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罕見癌癥的血供新機制
點擊次數(shù)：402 發(fā)布時間：2012-9-19
來自美國國立衛(wèi)生研究院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種遺傳突變似乎增加了腫瘤中的紅細(xì)胞生成。基于對來自罕見內(nèi)分泌腫瘤組織的分析，這一研究發(fā)現(xiàn)有可能幫助闡明一些腫瘤生成新的血液供應(yīng)來維持它們生長的機制。
研究人員分析了來自兩名患者的腫瘤。他們都患有一種稱作副神經(jīng)節(jié)瘤（paraganglioma）的罕見腫瘤類型，其由腎上腺外表的嗜鉻細(xì)胞所形成，靠近血管和神經(jīng)。嗜鉻細(xì)胞可生成*。一名患者還患有一種稱作*瘤（somatostatinoma）的罕見十二指腸腫瘤。
自出生以來，兩名患者都具有紅細(xì)胞增多癥（polycythemia），一種身體產(chǎn)生過多紅血細(xì)胞的罕見疾病。
腫瘤組織分析結(jié)果揭示低氧誘導(dǎo)性因子（HIFs）基因家族中的一個基因發(fā)生了變異。HIFs一直以來被認(rèn)為與腫瘤的形成和癌癥的進展有關(guān)。HIFs由兩個稱作α和β的亞基組成，這些亞基被證實在癌癥中發(fā)揮作用。在當(dāng)前的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)改變的HIF2A基因生成的蛋白相比于標(biāo)準(zhǔn)的基因形式破壞速度減慢。研究人員也證實當(dāng)存在這些蛋白質(zhì)時，激素水平增高刺激了紅血細(xì)胞生成。
在諸如腫瘤組織等低氧條件下HIF基因zui活躍。Pacak博士解釋說過去的研究發(fā)現(xiàn)患者的紅細(xì)胞增多癥在副神經(jīng)節(jié)瘤或嗜鉻細(xì)胞瘤移除后消失。
由此研究人員得出結(jié)論突變有可能改變了基因的活性，導(dǎo)致了更多的腫瘤在他們檢測的患者體內(nèi)生長。