病毒性呼吸道感染導(dǎo)致幾乎所有的哮喘病人患上嚴(yán)重的哮喘---這種反應(yīng)傳統(tǒng)上被認(rèn)為是適應(yīng)性免疫系統(tǒng)  T細(xì)胞造成的?，F(xiàn)在，科學(xué)家們?cè)诶鲜笊砩洗_認(rèn)出一種途徑，也是在哺乳動(dòng)物肺部中*次發(fā)現(xiàn)一部分天然免疫細(xì)胞利用這種途徑導(dǎo)致流感病毒誘導(dǎo)的哮喘。

天然免疫系統(tǒng)。而不是適應(yīng)性免疫系統(tǒng)引起病毒感染后的哮喘發(fā)作。研究人員寫(xiě)道，這些細(xì)胞，再加上新確認(rèn)的這些細(xì)胞被激活的途徑，可能為控制病毒誘導(dǎo)的哮喘發(fā)作的治療方法提供一個(gè)新的靶標(biāo)，因?yàn)槌Ｒ?guī)的哮喘藥物治療都不能起作用。甲型流感病毒針對(duì)這種確認(rèn)出的途徑的藥物在治療哮喘的臨床測(cè)試中沒(méi)有獲得成功，因而它的醫(yī)學(xué)相關(guān)性仍然不清楚。流感病毒誘導(dǎo)的哮喘模式老鼠，吃驚地觀察到哮喘反應(yīng)在五天內(nèi)就發(fā)生，“但是一旦患上流感，這種反應(yīng)發(fā)生如此之快以至于它并不真正地涉及適應(yīng)性免疫和T細(xì)胞。”

基于T細(xì)胞和B細(xì)胞涉及適應(yīng)性免疫，他們隨后對(duì)缺乏T細(xì)胞和B細(xì)胞的老鼠進(jìn)行流感病毒測(cè)試，仍然觀察到哮喘反應(yīng)，從而證實(shí)哮喘發(fā)作并不是由適應(yīng)性免疫反應(yīng)導(dǎo)致的。通過(guò)測(cè)試感染過(guò)的老鼠肺部分泌的細(xì)胞因子（cytokine）---這些分子指引免疫細(xì)胞到感染位點(diǎn)---這個(gè)研究小組確認(rèn)出兩種細(xì)胞因子白細(xì)胞介素33和13 （IL-33, IL-13）大量分泌，從而造成肺部發(fā)炎。通過(guò)這兩種細(xì)胞因子發(fā)現(xiàn)IL-33激活的一群稱作天然輔助細(xì)胞（natural helper cell）的天然免疫細(xì)胞，這些細(xì)胞隨后分泌大量的IL-13。已知這些細(xì)胞對(duì)腸道蠕蟲(chóng)（helminth）感染的免疫反應(yīng)是*的，對(duì)于那些遭受病毒誘導(dǎo)的哮喘發(fā)作的病人而言，太需要新的治療方法，因?yàn)樗麄冊(cè)卺t(yī)院的zui終結(jié)局常常是死亡。“鑒于我們發(fā)現(xiàn)這些天然淋巴細(xì)胞參與哮喘，我們認(rèn)為它們可以是治療應(yīng)用方面的一個(gè)好的靶標(biāo)，”張雅貞補(bǔ)充說(shuō)。然而針對(duì)IL-13途徑的藥物在治療哮喘臨床測(cè)試中*失敗了，不過(guò)，這可能反而會(huì)強(qiáng)化這種想法，一種藥物成功地針對(duì)一種途徑，要是一種有效的治療方法可能需要結(jié)合多種療法。