α-溴異丁酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIG 大鼠白介素27(IL-27)
磷酸化親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIG 大鼠白介素23(IL-23)
親環(huán)素相關(guān)蛋白1 大鼠心肌營(yíng)養(yǎng)素1(CT-1)
蛋白激酶B 大鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA(α-Fodrin IgG/IgA)
磷酸化蛋白激酶B 大鼠脂蛋白α(Lp-α)
磷酸化蛋白激酶B 大鼠*Ⅷ相關(guān)抗原(FⅧ-Ag)
磷酸α-溴異丁酸化蛋白激酶B 大鼠*IX(FIX)
磷酸化蛋白激酶B 大鼠*Ⅹ(FⅩ)
磷酸化蛋白激酶B 大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF)
磷酸化組蛋白去乙酰化酶4、5、7 大鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物(PAP)
磷酸化組蛋白去乙酰化酶4、5、7 大鼠*抗*復(fù)合物(TAT)
磷酸化蛋白激酶B 大鼠抗*受體(ATR)
蛋白激酶N2 大鼠*受體(TR)
Raf激酶抑制蛋白 大鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)
蛋白激酶R 大鼠磷酸肌醇3激酶(PI3K)
磷酸化蛋白激酶R 大鼠蛋白激酶B(PKB)
磷酸化蛋白激酶R 大鼠分泌型免疫球蛋白A(sIgA)
磷酸化蛋白激酶C亞型G 大鼠血紅素氧合酶2(HO-2)
磷酸化蛋白激酶C亞型G 大鼠骨膠原交聯(lián)(Cr)
蛋白激酶C亞性D型 大鼠Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP)
磷酸化蛋白激酶C亞性D型 大鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD)
*激酶A/B/C *培養(yǎng)基 人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR)
*激酶A 普通肉湯培養(yǎng)基 人TH糖蛋白(THP)
*蛋白激酶受體B6 (腦)心浸液瓊脂 人抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎核抗原(RANA)
*蛋白激酶Fyn(同步原癌基因) 豚鼠免疫球蛋白G(IgG)
*蛋白激酶A4受體 SDAY培養(yǎng)基 人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A(PPP1R1A)
*蛋白激酶A4 *檢定培養(yǎng)基 人膜攻擊復(fù)合物(MAC)
賴氨酸缺陷型蛋白激酶1 霍亂弧菌 副溶血性弧菌 弧菌 人晶體蛋白β(Cryβ)
辣椒素受體 非洲青猴腎COS-7 人周期素D2(Cyclin-D2)ELISA
辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記聚*標(biāo)簽IgG 小鼠抗中性粒/中心體(ACA)
醌氧化還原酶 大鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B)
跨膜受體蛋白Notch-3 BGS瓊脂 人血管舒緩激肽(BK)
跨膜受體蛋白Notch-2 *瓊脂 人心肌營(yíng)養(yǎng)素1(CT-1)
跨膜受體蛋白Notch-1 DRBC瓊脂 人干擾素活化基因205(Ifi205)
跨膜蛋白超家族9-1 小鼠可溶性血小板內(nèi)皮粘附分子1(sPECAM-1/sCD31)
跨膜蛋白Smoothened TTC*-吐溫80-營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人*原(PT)
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人垂草扁桃酸(VMA)
跨膜蛋白166 人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)α-溴異丁酸生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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