亞芐基丙酮是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） 磷酸化孕激素受體IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）  抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）  抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶8/中亞芐基丙酮性粒膠原酶（MMP-8） 抗磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴(lài)蛋白激酶2αIgG 
大鼠5核苷酸酶（5-NT） 兔抗人、大、小鼠等磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴(lài)蛋白激酶2αIgG 
大鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗磷酸化活化復(fù)制因子2IgG 
大鼠B因子（BF） 抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白IgG 
大鼠抑瘤素M（OSM） 抗磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠胎盤(pán)生長(zhǎng)因子（PLGF） 抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 
大鼠正常T表達(dá)和分泌因子（RANTES/CCL5）  抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 
大鼠L苯*解氨酶（PAL） 抗磷酸化p21激活激酶1IgG 
大鼠可溶性CD30配體（sCD30L） 抗磷酸化p21激活激酶2IgG 
大鼠可溶性CD40配體（sCD40L）  抗氨基末端激酶1/2/3 IgG 
大鼠干因子受體（SCFR） 抗磷酸化p21激活激酶3IgG 
大鼠基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12）  斯鈣素IgG 
大鼠血管生成素受體Tie1（ANG-R-Tie1） p21激活激酶1IgG 
大鼠含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶2（Tie-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG 
果桃α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶 肝QSG-7701 人神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3（NT-3）
髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10 胚肺成纖維HFL-I 人的神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）
甲胎蛋白 張氏肝HeLa 人巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19）
磷酸化白細(xì)胞F肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白 中國(guó)倉(cāng)鼠肺V79-4 人巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20）
甲胎蛋白 中國(guó)倉(cāng)鼠肺CHL/IU  人巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）
甲胎蛋白單克隆（包被） 中國(guó)倉(cāng)鼠卵巢CHO 人巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3）
抗人肝細(xì)胞單克隆/肝細(xì)胞特異性抗原 幼倉(cāng)鼠腎BHK 人巨噬來(lái)源的趨化因子（MDC/CCL22）
甲胎蛋白單克?。z測(cè)） 中國(guó)倉(cāng)鼠體R 1610 人巨噬來(lái)源的趨化因子（MDC/CCL22）
骨骼肌肌球蛋白輕鏈2 大鼠肝BRL 3A 人巨噬集落刺激因子（M-CSF）
晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體 大鼠腎NRK 人單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7）
乳酸脫氫酶A 成纖維L929 人單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8）
ETS1相關(guān)蛋白2 腎上腺皮質(zhì)Y1 人單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF）
晚期糖基化終末產(chǎn)物 TCTLL-2 人L選擇素（L-Selectin/CD62L）
細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合蛋白APC1 BALB/C小鼠胚成纖維BALB/3T3 人白介素9（IL-9）
磷酸化細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合蛋白APC1 巨噬Ana-1 人白介素8（IL-8/CXCL8）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。