4-氨基苯乙酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠17-酮類固醇（17-KS） 過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1αIgG 
大鼠白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） 前列腺素E2IgG 
大鼠白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ） 前列腺素F2aIgG 
大鼠白介素3（IL-3） 顆粒蛋白前體IgG 
大鼠白介素5（IL-5） *水解酶4IgG 
大鼠苗條素受體（LR/Ob-R） 抑制素/腫瘤抑制因子IgG 
大鼠瘦素（LEP4-氨基苯乙酮） *羥化酶2IgG 
大鼠白血病抑制因子（LIF） *羥化酶IgG 
大鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG 
大鼠單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 抗磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43IgG 
大鼠單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） 磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG 
大鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） 抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 
軟骨蛋白聚糖 SRSV轉(zhuǎn)化的3T3SRSV/3T3 人白介素6（IL-6）
軟骨蛋白聚糖 胚胎成纖維3T6-Swiss albino 人白介素-5（IL-5）
溶血磷脂?；D(zhuǎn)移酶 成纖維PA317 人白介素4（IL-4）
聚集蛋白 胚胎成纖維3T3-Swiss albino 人白介素3（IL-3）
磷酸化細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合蛋白APC1 Mo-MuLv感染的3T3Mo-MuLv/3T3 人白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ ）
血管緊張素Ⅱ1A型受體 胚肺MRC-5 人白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25）
發(fā)育分化增強(qiáng)因子1 胚肺WI-38 人白介素2（IL-2）
磷酸化發(fā)育分化增強(qiáng)因子1 恒河猴胚腎FRhK-4 人白介素1α（IL-1α ）
粘附相關(guān)激酶 非洲綠猴腎VERO C1008 （E6） 人白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ）
芳香烴受體 長鼻袋鼠腎Pt K1 （NBL-3） 人白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ）
調(diào)亡誘導(dǎo)因子 白血病L1210 人白介素16（IL-16）
磷酸化粘附相關(guān)激酶 腦神經(jīng)瘤Neuro-2A 人白介素13（IL-13）
調(diào)亡誘導(dǎo)因子 腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人白介素12（IL-12/P70）
乳腺癌易感基因相互作用蛋白1 宮頸癌HeLa 人白介素12（IL-12/P40）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。