腎上腺皮質(zhì)激素是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠乳腺癌標(biāo)志物-CA153 熒光素Cy3標(biāo)記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠胃腸癌標(biāo)志物CA199 絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠血紅素氧合酶1（HO-1） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠磷脂酶A2（PL-A2） 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大腎上腺皮質(zhì)激素鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠水通道蛋白5（AQP-5） 兔抗人、大、小鼠、兔、馬、犬、豬、牛磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠水通道蛋白1（AQP-1） 熒光素Cy5標(biāo)記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠水通道蛋白0（AQP-0） 絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 
大鼠水通道蛋白2（AQP-2）   磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 
大鼠甲狀腺球蛋白（TG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 
大鼠抑制素A（INH-A） 胞質(zhì)接頭蛋白Keap1IgG 
大鼠絨毛膜*β（β-CG） 轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300IgG 
載脂蛋白J 人腎癌A-704 人嗜鉻蛋白A（CgA）
Apollon凋亡抑制蛋白 人肺癌NCI-H1755 人視網(wǎng)膜母瘤抑制蛋白（pRB）
淀粉樣肽前體蛋白 人肝癌SK-HEP-1APP/ABPP淀粉樣肽前體蛋白 人肺癌NCI-H838 人成熟促進(jìn)因子（MPF）
淀粉樣肽前體蛋白（C端） 人卵巢癌SK-OV-3 人去唾液酸糖蛋白受體（AGSPR）
磷酸化APP（Tyr757）淀粉樣肽前體蛋白 人胰腺癌HPAC 人可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTfR）
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白 人前列腺癌PC-3 人金屬硫蛋白（MT）
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白 人腦星型膠質(zhì)瘤SW 1088 人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3）
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白 人淋巴樣Burkitt淋巴瘤EB-3  人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2）
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白 人子宮頸癌HT-3 人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1）
APPL1 人骨髓樣甲狀腺癌TT 人黑色素瘤標(biāo)記物（MART/Melan-A）
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白 人卵巢透明癌ES-2 人高分子量角蛋白（CK-HMW）
水通道蛋白1 人結(jié)腸癌LoVo 人肝癌抗原（PHC）
水通道蛋白-2 人結(jié)腸癌HT-29 人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）
磷酸化水通道蛋白2 人軟組織纖維瘤TE 115.T 人鼻咽癌（NPC）
磷酸化水通道蛋白2 人睪丸淋巴胚胎性癌Cates-1B 人膀胱癌抗原（UBC）
水通道蛋白-3 人肝癌SNU-398 人廣譜角蛋白（P-CK）
磷酸化水通道蛋白2 人肝癌Hep 3B2.1-7 人癌基因蛋白質(zhì)p190/bcr-abl
水通道蛋白-4 人肝癌SNU-182 人膀胱腫瘤抗原（BTA）
水通道蛋白-5 人肝癌PLC/PRF/5 人中期因子（MK）
水通道蛋白-7 人視網(wǎng)膜母瘤WERI-Rb-1 人BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白（Bid）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。