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乙酰丁香酮

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更新時(shí)間:2016-06-02 03:51:57瀏覽次數(shù):422次

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大鼠環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP) 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG 
大鼠一氧化氮合成酶(NOS) 骨橋蛋白IgG 
大鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)  骨橋蛋白IgG 
大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS) 增食欲素-A/欲激素AIgG 
大鼠脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PL-A2) 成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG 
大鼠熱休克蛋白90(HSP-90) 抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白70(HSP-70) *受體IgG 
大鼠熱休克蛋白乙酰丁香酮40(HSP-40) 兔抗雞卵白蛋白/卵清蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白20(HSP-20) 抗氧化低密度脂蛋白IgG 
大鼠β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 
大鼠周期素D3(Cyclin-D3) *IgG 
大鼠周期素D2(Cyclin-D2) 增殖潛能相關(guān)蛋白IgG 
大鼠周期素D1(Cyclin-D1) P2Y1受體IgG 
大鼠髓磷脂堿性蛋白(MBP) P2Y4受體IgG 
大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 抑癌基因p14IgG 
大鼠前列腺酸性磷酸酶(PAP) 兔抗抑癌基因p16IgG 
大鼠游離前列腺特異性抗原(fPSA) p19ARF抑癌基因IgG 
大鼠前列腺特異性抗原(PSA) p21IgG 
水通道蛋白-9 人卵巢畸胎瘤PA-1 人B淋巴瘤因子2(Bcl-2)
雄激素受體 人乳腺成纖維Hs 578T 人腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子(TGSF)
磷酸化雄激素受體 人乳腺成纖維Hs 578Bst 人色素上皮衍生因子(PEDF)
磷酸化雄激素受體 人皮膚基底癌TE 354.T 人克拉拉蛋白(CC16) 
磷酸化雄激素受體 人正常皮膚TE 353.Sk 人低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)
抑癌基因ras同源家族1 人結(jié)腸癌SW480 人黑色素(MC Ab)
磷酸化雄激素受體 人結(jié)腸腺癌SW620 人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TFR/CD71)
雙調(diào)蛋白(大腸直腸細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子) 人肺癌NCI-H1299 人P53(P53)
醛糖還原酶 大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人周期素D3(Cyclin-D3)
雄激素受體相關(guān)蛋白24 非洲青猴腎COS-7 人周期素D2(Cyclin-D2)ELISA
磷酸化雄激素受體 人上皮性卵巢癌TOV-112D 人周期素D1(Cyclin-D1)
ARC 人正常胚肺成纖維MRC-5 人內(nèi)皮抑素(ES)
ADP核糖基化因子6 人胚肺NCI-H1563 人鐵蛋白(FE)
ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白1 人肺鱗狀癌NCI-H2170 人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白(MTF)
ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2 人肺成纖維Hs888Lu 人基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1(TIMP-1)
磷酸化ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2 人肺腺癌SW 1271 人髓鞘堿性蛋白(MBP)
磷酸化Rho鳥(niǎo)苷酸交換因子2 人肝癌Hep G2 人組織多肽抗原(TPA)
芳香化酶 人骨髓橫紋肌肉癌SJCRH30 人肺癌標(biāo)志物
芳香化酶/細(xì)胞色素P450/雌激素合成酶 人肌肉成纖維瘤C2C12 人胃癌標(biāo)志物
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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