乙酰丁香酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷（cGMP） 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG 
大鼠一氧化氮合成酶（NOS） 骨橋蛋白IgG 
大鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）  骨橋蛋白IgG 
大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 增食欲素-A/欲激素AIgG 
大鼠脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG 
大鼠熱休克蛋白90（HSP-90） 抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白70（HSP-70） *受體IgG 
大鼠熱休克蛋白乙酰丁香酮40（HSP-40） 兔抗雞卵白蛋白/卵清蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白20（HSP-20） 抗氧化低密度脂蛋白IgG 
大鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 
大鼠周期素D3（Cyclin-D3） *IgG 
大鼠周期素D2（Cyclin-D2） 增殖潛能相關(guān)蛋白IgG 
大鼠周期素D1（Cyclin-D1） P2Y1受體IgG 
大鼠髓磷脂堿性蛋白（MBP） P2Y4受體IgG 
大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 抑癌基因p14IgG 
大鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 兔抗抑癌基因p16IgG 
大鼠游離前列腺特異性抗原（fPSA） p19ARF抑癌基因IgG 
大鼠前列腺特異性抗原（PSA） p21IgG 
水通道蛋白-9 人卵巢畸胎瘤PA-1 人B淋巴瘤因子2（Bcl-2）
雄激素受體 人乳腺成纖維Hs 578T 人腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF）
磷酸化雄激素受體 人乳腺成纖維Hs 578Bst 人色素上皮衍生因子（PEDF）
磷酸化雄激素受體 人皮膚基底癌TE 354.T 人克拉拉蛋白（CC16） 
磷酸化雄激素受體 人正常皮膚TE 353.Sk 人低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）
抑癌基因ras同源家族1 人結(jié)腸癌SW480 人黑色素（MC Ab）
磷酸化雄激素受體 人結(jié)腸腺癌SW620 人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71）
雙調(diào)蛋白（大腸直腸細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子） 人肺癌NCI-H1299 人P53（P53）
醛糖還原酶 大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人周期素D3（Cyclin-D3）
雄激素受體相關(guān)蛋白24 非洲青猴腎COS-7 人周期素D2（Cyclin-D2）ELISA
磷酸化雄激素受體 人上皮性卵巢癌TOV-112D 人周期素D1（Cyclin-D1）
ARC 人正常胚肺成纖維MRC-5 人內(nèi)皮抑素（ES）
ADP核糖基化因子6 人胚肺NCI-H1563 人鐵蛋白（FE）
ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白1 人肺鱗狀癌NCI-H2170 人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白（MTF）
ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2 人肺成纖維Hs888Lu 人基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）
磷酸化ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2 人肺腺癌SW 1271 人髓鞘堿性蛋白（MBP）
磷酸化Rho鳥(niǎo)苷酸交換因子2 人肝癌Hep G2 人組織多肽抗原（TPA）
芳香化酶 人骨髓橫紋肌肉癌SJCRH30 人肺癌標(biāo)志物
芳香化酶/細(xì)胞色素P450/雌激素合成酶 人肌肉成纖維瘤C2C12 人胃癌標(biāo)志物
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。