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人上皮膜抗原（EMA）  范可尼貧血相關蛋白FIgG 異*對照品
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人活化蛋無水*白C抵抗素（APCR） 免疫球蛋白G Fc段受體ⅡIgG 5-羥色胺鹽酸鹽對照品
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人羥*（Hyp） 成纖維細胞生長因子-8/纖維母細胞生長因子-8IgG 脫水卡維丁對照品
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人上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5） 成纖維細胞生長因子-10/纖維母細胞生長因子-10IgG 松果菊苷對照品
人*（VC） 纖維母細胞生長因子受體1IgG 醋酸辛酯對照品
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人*（VD） 磷酯酶Cβ3IgG 正十九烷對照品
磷酸化FMS樣*激酶3  人血小板生成素（TPO）
磷酸化FMS樣*激酶3  人白血病抑制因子（LIF）
磷酸化FMS樣*激酶3  人Salusin-α
磷酸化FMS樣*激酶3  人胰島素受體底物2（IRS-2）
纖維連接蛋白  人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白（TTR）
FosB蛋白  人晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP）
甲酸基肽受體1  人胰島淀粉樣多肽（IAPP）
FRA-1蛋白  人糖化蛋白（GSP）
磷酸化FRA-1蛋白  人糖化白蛋白（GA）
FRA2/FOSL2  人甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）
卷曲蛋白FZD7  人晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）
雞白痢、雞傷寒  人C多肽（CP）
肝細胞核因子3  人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE/AGER）
叉頭蛋白F1  人胰高血糖素（GC）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。