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人抗鼠（HAMA）  *ⅩⅢIgG 沙棘油對照品
人抗鼠（HAMA）  Fas死亡結構域相關蛋白IgG 2”-O-沒食子?；鸾z桃苷對照品
人鈣離子通道（VGCC） Fas相關死亡結構域蛋白IgG 糠酸對照品
人溴脫氧核苷*（BrdU）  兔抗小鼠磷酸化Fas相關死亡結構域蛋白IgG α-亞麻酸對照品
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人上皮特異性抗原（ESA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 千金藤素對照品
叉頭蛋白J1  人胰多肽（PP）
叉頭蛋白P1  人胰島素自身（IAA）
叉頭蛋白M1  人*脫羧酶（GAD）
叉頭蛋白P3  人*（TP-5）
叉頭蛋白O1  人*（Thymosin）
磷酸化叉頭蛋白家族  人未磷酸化類胰島素生長因子結合蛋白-1
磷酸化叉頭蛋白家族1  人甲狀旁腺激素樣蛋白（PLP）
磷酸化叉頭蛋白家族1  人內脂素/內臟脂肪素（visfatin）
叉頭蛋白O3A  人apelin 12（AP12）ELISA Ki
磷酸化叉頭蛋白3A  人葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP）
磷酸化叉頭蛋白3A  人胰島素原（PI）
磷酸化叉頭蛋白3A  人胰島素受體β（ISR-β）
  人糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c）
叉頭蛋白O4  人胰高血糖素樣肽1（GLP-1）
磷酸化叉頭蛋白4  人甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI）
磷酸化叉頭蛋白4  人甲狀旁腺激素（PTH）
磷酸化叉頭蛋白4  人甲肟前列腺素D2（PGD2-MOX）
脂氧素受體1  人高敏甲狀腺素（u-T4）
麻疹病毒融合蛋白  人高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH）
血栓素B2（一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因）  人多巴胺（DA）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。