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無(wú)水檸檬酸

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所在地上海市

更新時(shí)間:2016-06-08 16:45:25瀏覽次數(shù):246次

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乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51C  大鼠Smad7 
mRNA結(jié)合蛋白  大鼠26S蛋白酶體(26S PSM)
根蛋白  大鼠TGF-β誘導(dǎo)早期基因1(TIEG1)
mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白  大鼠內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(visfatin)
磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白  大鼠*原激活肽(TAP)
抗Rap1A  大無(wú)水檸檬酸鼠補(bǔ)體因子H(CFH)
乙醛脫氫酶1型  大鼠膀胱腫瘤抗原(BTA)
乙醛脫氫酶2  大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子BB(PDGF-BB)
*脫氫酶2型  大鼠*(PP)
磷酸化原癌基因c-Raf  磷酸化原癌基因c-Raf  大鼠卵清蛋白特異性IgE(OVA sIgE)
磷酸化原癌基因c-Raf  大鼠C型鈉尿肽(CNP)
磷酸化原癌基因c-Raf  大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶(α-GST)
磷酸化原癌基因c-Raf  大鼠同型半*(Hcy)
Ras特異性*核苷酸釋放因子1  大鼠糖皮質(zhì)激素受體β(GR-β)
磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1  大鼠糖皮質(zhì)激素受體α(GR-α)
維甲酸受體-α   大鼠Ⅳ型膠原(Col Ⅳ)
維甲酸受體β  大鼠己糖激酶(HK)
Ras相關(guān)區(qū)域家族1A  大鼠糖原合成酶激酶(GSK)
Pan ras  大鼠CXC趨化因子配體16(CXCL16)
染色體濃縮調(diào)控蛋白1  大鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3)
磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1  大鼠BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白(Bid)
視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠胱天蛋白酶9(Casp-9)
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠阿立新A(Orexin A)
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠胱天蛋白酶3(Casp-3)
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠B淋巴瘤因子2(Bcl-2)
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠CXC趨化因子受體3(CXCR3)
磷酸化p21激活激酶4  磷酸化p21激活激酶3  小鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白(Hpt/HP)
磷酸化p21激活激酶2 * 人周期素依賴性激酶5(CDK5)
磷酸化p21激活激酶2 白喉?xiàng)U菌 人內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin)
磷酸化p21激活激酶1/2/3  小鼠補(bǔ)體片斷3a(C3a)
磷酸化p21激活激酶1/2/3  兔子可溶性間粘附分子1(sICAM-1)
磷酸化p21激活激酶1/2  小鼠胰島素原(PI)
磷酸化p21激活激酶1/2  小鼠血管緊張素原(aGT)
磷酸化p21激活激酶1 副溶血性弧菌 人腎上腺髓質(zhì)素(ADM)
磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1 膀胱癌RT4 人乳腺癌易感蛋白2(BRCA-2)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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