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檸檬酸

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更新時(shí)間:2016-05-23 18:49:40瀏覽次數(shù):443次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
抑癌基因Rbms3  大鼠硫氧還蛋白還原酶(TrxR)
指狀蛋白R(shí)ET  大鼠硫氧化還原蛋白(Trx)
磷酸化指狀蛋白R(shí)ET  大鼠膠原酶II(Collagenase II)
磷酸化指狀蛋白R(shí)ET  大鼠髓系觸發(fā)受體-1(TREM-1)
抵抗素(大鼠,小鼠)  大鼠膠原酶I(Collagenase I)
抵抗素(人,犬)  大鼠磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)
抵抗素樣分子α  大鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK)
核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白  大鼠組織蛋白酶K(cath-K)
檸檬酸磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白  大鼠巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1(AmAC-1)
細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白  大鼠骨形成蛋白(BMPs)
淋巴細(xì)胞衍生C-型凝集素  大鼠*結(jié)合蛋白4(RBP-4)
G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子2  大鼠6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)
G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子5  大鼠戊糖素(Pentosidine)
G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子19  大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)
RhoA  大鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)
RhoC  大鼠幽門螺旋菌IgG(Hp-IgG)
受體結(jié)合**激酶2  大鼠雌激素受體(ER)
磷酸化受體結(jié)合**激酶2  大鼠β-防御素(β-DF)
受體結(jié)合**激酶3  大鼠多巴胺D1受體(D1R)
雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2  大鼠腎上腺素能a1A受體(ADRA1A)
磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2  大鼠鈣結(jié)合蛋白(CR)
環(huán)指蛋白126  大鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(HABP)
環(huán)指蛋白148  大鼠骨形成蛋白6(BMP-6)
磷酸神經(jīng)膜  大鼠淋巴因子
Rho相關(guān)蛋白激酶1  大鼠N-乙酰基-絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*(AcSDKP)
Rho相關(guān)蛋白激酶2  大鼠抗血小板IgG/M/A(PA-IgG/M/A)
酸性核糖體磷蛋白大亞基P0  大鼠Ⅰ型膠原N末端肽(NTX)
活性氧簇ROS  大鼠熱休克蛋白27(HSP-27)
孤兒核受體  大鼠Smad1 
磷酸化p21蛋白  小鼠一氧化氮合成酶(NOS)
磷酸化p21蛋白  豬乙酰*(ACh)
磷酸化p21蛋白 沙門氏菌 人葡萄糖激酶(GCK)
磷酸化p21蛋白 麥康凱瓊脂(含結(jié)晶紫) 人補(bǔ)體片斷3a(C3a)
磷酸化N-鈣粘附分子 連四硫酸鹽培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷3b(C3b)
磷酸化NF-κB活化激酶 氣單胞菌鑒別瓊脂 人*Ⅹ(FⅩ)
磷酸化NFATc2(Ser326) 亞碲酸鉀血瓊脂基礎(chǔ) 人*Ⅸ(FⅨ)
磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白 沙氏葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基 人血小板相關(guān)免疫球蛋白(PAIg)
磷酸化KLF5 沙氏葡萄糖液體培養(yǎng)基 人血小板相關(guān)補(bǔ)體3(PAC3)
磷酸化KLF5  大鼠可溶性CD86(B7-2/sCD86)
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ *瓊脂基礎(chǔ) 人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1(TSP-1)
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ  小鼠15脂加氧酶(15-LO/LOX)
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ  乳腺癌抑制基因Protor1IgG
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  小鼠血清淀粉樣蛋白A(SAA)
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  小鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM(PI Ab-IgG/IgM)
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  小鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子(PARC/CCL18)
磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β  雞白介素6(IL-6)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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