檸檬酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
抑癌基因Rbms3  大鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR）
指狀蛋白R(shí)ET  大鼠硫氧化還原蛋白（Trx）
磷酸化指狀蛋白R(shí)ET  大鼠膠原酶II（Collagenase II）
磷酸化指狀蛋白R(shí)ET  大鼠髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1）
抵抗素（大鼠，小鼠）  大鼠膠原酶I（Collagenase I）
抵抗素（人，犬）  大鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC）
抵抗素樣分子α  大鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK）
核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白  大鼠組織蛋白酶K（cath-K）
檸檬酸磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白  大鼠巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1）
細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白  大鼠骨形成蛋白（BMPs）
淋巴細(xì)胞衍生C-型凝集素  大鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4）
G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子2  大鼠6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）
G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子5  大鼠戊糖素（Pentosidine）
G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子19  大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）
RhoA  大鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）
RhoC  大鼠幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG）
受體結(jié)合**激酶2  大鼠雌激素受體（ER）
磷酸化受體結(jié)合**激酶2  大鼠β-防御素（β-DF）
受體結(jié)合**激酶3  大鼠多巴胺D1受體（D1R）
雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2  大鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）
磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2  大鼠鈣結(jié)合蛋白（CR）
環(huán)指蛋白126  大鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP）
環(huán)指蛋白148  大鼠骨形成蛋白6（BMP-6）
磷酸神經(jīng)膜  大鼠淋巴因子
Rho相關(guān)蛋白激酶1  大鼠N-乙酰基-絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP）
Rho相關(guān)蛋白激酶2  大鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）
酸性核糖體磷蛋白大亞基P0  大鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）
活性氧簇ROS  大鼠熱休克蛋白27（HSP-27）
孤兒核受體  大鼠Smad1 
磷酸化p21蛋白  小鼠一氧化氮合成酶（NOS）
磷酸化p21蛋白  豬乙酰*（ACh）
磷酸化p21蛋白 沙門氏菌 人葡萄糖激酶（GCK）
磷酸化p21蛋白 麥康凱瓊脂（含結(jié)晶紫） 人補(bǔ)體片斷3a（C3a）
磷酸化N-鈣粘附分子 連四硫酸鹽培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷3b（C3b）
磷酸化NF-κB活化激酶 氣單胞菌鑒別瓊脂 人*Ⅹ（FⅩ）
磷酸化NFATc2（Ser326） 亞碲酸鉀血瓊脂基礎(chǔ) 人*Ⅸ（FⅨ）
磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白 沙氏葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基 人血小板相關(guān)免疫球蛋白（PAIg）
磷酸化KLF5 沙氏葡萄糖液體培養(yǎng)基 人血小板相關(guān)補(bǔ)體3（PAC3）
磷酸化KLF5  大鼠可溶性CD86（B7-2/sCD86）
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ *瓊脂基礎(chǔ) 人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1）
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ  小鼠15脂加氧酶（15-LO/LOX）
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ  乳腺癌抑制基因Protor1IgG
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  小鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA）
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  小鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM）
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  小鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）
磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β  雞白介素6（IL-6）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。