纖維素透析袋是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 人類嗜T淋巴Ⅰ型病毒（HTLV-Ⅰ） 磷酸化熱休克蛋白90α
磷酸化血小板源性生長因子受體α/βIgG 人類風(fēng)濕因子（RF） 磷酸化熱休克蛋白70
磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原G（HLA-G） 磷酸化熱休克蛋白70
磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原E（HLA-E） 磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血小板纖維素透析袋源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原C（HLA-C） 磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原B27（HLA-B27） 磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原A（HLA-A） 磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血管生成素受體2IgG 人雷帕霉素靶蛋白（mTOR）  磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血管生成素受體2IgG 人*羥化酶（TH）  磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γ
磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 人*激酶2（Tyk-2）  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1
磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 人狼瘡抗凝（LAC/LA） 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１
磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 人萊姆IgG（Lyme-IgG） 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１
磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 人空泡毒素相關(guān)蛋白A（VacA） 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG
磷酸化血管擴張刺激磷蛋白IgG 人空腸彎曲菌黏附蛋白（PEB1） 磷酸化前病毒整合位點蛋白1
磷酸化血管擴張刺激磷蛋白IgG 人克拉拉蛋白（CC16）   磷酸化皮層肌動蛋白
磷酸化雄激素受體IgG 人可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTfR） 磷酸化鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白12
磷酸化雄激素受體IgG 人可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（sTRAIL）  磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG 人可溶性腫瘤壞死因子α受體（sTNFαR） 磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG 人可溶性粘附分子（Sam）  磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
磷酸化蛋白激酶MSTIgG 人角蛋白18（CK-18）  磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1
磷酸化蛋白激酶C亞性IgG 人角蛋白17（CK17） 磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1
磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG 人角蛋白13（CK-13）  磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5
磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG 人膠質(zhì)系來源的神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF） 磷酸化叉頭蛋白家族1
磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG 人膠原凝集素（Collectin） 磷酸化叉頭蛋白家族1
磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG 人膠原酶II（Collagenase II） 磷酸化叉頭蛋白家族
磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG 人膠原酶I（Collagenase I）  磷酸化叉頭蛋白4
磷酸化蛋白激酶CIgG 人膠原蛋白Ⅱ（HCBⅡ） 磷酸化叉頭蛋白4
磷酸化蛋白激酶C β1/β2IgG 人膠原吡啶交聯(lián)（PYD）  磷酸化叉頭蛋白4
磷酸化蛋白激酶C α/β2IgG 人降解加速因子（DAF） 磷酸化叉頭蛋白3A
磷酸化蛋白激酶B（pSer473）IgG 人降鈣素原（PCT）  磷酸化叉頭蛋白3A
磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG 人降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 磷酸化叉頭蛋白3A
磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG 人降鈣素（CT） 磷酸化波形蛋白
磷酸化蛋白激酶AβIgG 人堿性胎兒蛋白（BFP） 磷酸化波形蛋白
磷酸化蛋白激酶AKT底物1IgG 人堿性磷酸酶（ALP）  磷酸化丙酮酸脫氫酶α1
磷酸化單*蛋白激酶1/2IgG 人堿性成纖維生長因子9（bFGF-9） 磷酸化丙酮酸激酶M2
磷酸化促代謝型*受體2 人堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） 磷酸化*蛋白激酶C底物Marcks
磷酸化促代謝型*受體2 人堿性成纖維生長因子4（bFGF-4） 磷酸化*蛋白激酶C底物Marcks
磷酸化成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG 人堿性成纖維生長因子（bFGF） 磷酸化表皮生長因子受體
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。