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上海谷研試劑有限公司

雜交袋

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更新時(shí)間:2016-06-26 13:13:01瀏覽次數(shù):470次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人利什曼原蟲(Leishimaria Ab) 磷酸化神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白SCG10
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人利鉀尿肽(KP)  磷酸化神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人冷球蛋白(CG) 磷酸化上皮細(xì)胞癌轉(zhuǎn)化蛋白2
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人類粘蛋白2(ORM2) 磷酸化三羥基*基*還原酶
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人類粘蛋白(ORM) 磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人類似RIKEN cDNA A630077B13 基因  磷酸化乳腺癌易雜交袋感基因相互作用蛋白1
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人類似RIKEN cDNA 4933429F08 基因  磷酸化乳腺癌易感基因1(人)
磷酸化胰島素受體βIgG 人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因  磷酸化乳腺癌易感基因1
磷酸化胰島素受體βIgG 人類似RIKEN cDNA 3110050K21 基因  磷酸化乳腺癌易感基因1
磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因  磷酸化乳腺癌易感基因1
磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 人類似RIKEN cDNA 2010109K09 基因  磷酸化熱休克因子1
磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 人類似cDNA順序BC027382  磷酸化熱休克因子1
磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-αIgG 人類似60S核糖體蛋白L21(LOC382344) 磷酸化熱休克因子1
磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 人間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 人間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 人間粘附分子1(ICAM-1/CD54)  磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG 人間變性淋巴瘤激酶(ALK) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化丙酮酸激酶M2IgG 人假定蛋白LOC677340  磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 人假定蛋白LOC677168  磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 人假定蛋白LOC433328  磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 人甲狀腺素(TAb) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 人甲狀腺素(T4) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 人甲狀腺素(T4) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化β抑制蛋白1IgG 人甲狀腺球蛋白(TG) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化β-連環(huán)蛋白IgG 人甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化α型-過氧化酶活化增生受體IgG 人甲狀腺過氧化物酶(TPO) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG 人甲狀腺非肽激素(THAA)  磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG 人甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSI) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化Src原癌基因IgG 人甲狀腺(TAb) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化SMADIgG 人甲狀旁腺激素樣蛋白(PLP) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 人甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(PTHrP) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 人甲狀旁腺激素(PTH) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 人甲酰*(fMet)  磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 人甲肟前列腺素D2(PGD2-MOX) 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙





 

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